Термин ретикулярная формация предложил в 1865 году немецкий ученый О. Дейтерс. Под этим термином Дейтерс понимал разбросанные в стволе головного мозга клетки, окруженные множеством волокон, идущих в различных направлениях. Именно сетевидное расположение волокон, связывающих между собой нервные клетки, послужило основой для предложенного названия.

В настоящее время морфологами и физиологами накоплен богатый материал о строении и функциях ретикулярной формации. Установлено, что структурные элементы ретикулярной формации локализуются в целом ряде мозговых образований, начиная с промежуточной зоны шейных сегментов спинного мозга (VII пластина), и заканчивая некоторыми структурами промежуточного мозга (интраламинарными ядрами, таламическим ретикулярным ядром). Ретикулярная формация состоит из значительного числа нервных клеток (в ней содержится почти 9/10 клеток всего ствола мозга). Общие черты строения ретикулярных структур - наличие особых ретикулярных нейронов и отличительный характер связей.

Рис. 1. Нейрон ретикулярной формации. Сагиттальный разрез ствола мозга крысенка.

На рисунке А представлен только один нейрон ретикулярной формации. Видно, что аксон разделяется на каудальный и ростральный сегменты, большой протяженности, со множеством коллатералей. Б. Коллатерали. Сагиттальный разрез нижней части ствола мозга крысенка, показывающий соединения коллатералей большого нисходящего пути (пирамидный путь) с ретикулярными нейронами. Коллатерали восходящих путей (сенсорные пути), отсутствующие на рисунке, соединяются с ретикулярными нейронами подобным же образом (по Шейбэлу М. Э. и Шейбэлу А. Б.)

Наряду с многочисленными отдельно лежащими нейронами, различными но форме и величине, в ретикулярной формации головного мозга имеются ядра. Рассеянные нейроны ретикулярной формации прежде всего играют важную роль в обеспечении сегментарных рефлексов, замыкающихся на уровне ствола головного мозга. Они выступают в качестве вставочных нейронов при осуществлении таких рефлекторных актов, как моргание, роговичный рефлекс и т. д.

Выяснено значение многих ядер ретикулярной формации. Так, ядра, расположенные в продолговатом мозге, имеют связи с вегетативными ядрами блуждающего и языкоглоточного нервов, симпатическими ядрами спинного мозга, они участвуют в регуляции сердечной деятельности, дыхания, тонуса сосудов, секреции желез и т. д.

Установлена роль голубого пятна и ядер шва в регуляции сна и бодрствования. Голубое пятно , находится в верхнелатеральной части ромбовидной ямки. Нейроны этого ядра продуцируют биологически активное вещество - норадреналин , который оказывает активирующее воздействие на нейроны вышележащих отделов мозга. Особенно высока активность нейронов голубого пятна во время бодрствования, во время глубокого сна она угасает почти полностью. Ядра шва располагаются по срединной линии продолговатого мозга. Нейроны этих ядер вырабатывают серотонин , который вызывает процессы разлитого торможения и состояние сна.

Ядра Кахаля и Даркшевича , относящиеся к ретикулярной формации среднего мозга, имеют связи, с ядрами III, IV, VI, VIII и XI пар черепных нервов. Они координируют работу этих нервных центров, что очень важно для обеспечения сочетанного поворота головы и глаз. Ретикулярная формация ствола головного мозга имеет важное значение в поддержании тонуса скелетной мускулатуры, посылая тонические импульсы на мотонейроны двигательных ядер черепных нервов и двигательных ядер передних рогов спинного мозга. В процессе эволюции из ретикулярной формации выделились такие самостоятельные образования, как красное ядро, черное вещество.

По структурно-функциональным критериям ретикулярная формация делится на 3 зоны:

1. Медианную, расположенную по средней линии;

2. Медиальную, занимающую медиальные отделы ствола;

3. Латеральную, нейроны которой лежат вблизи сенсорных образований.

Медианная зона представлена элементами шва, состоящие из ядер, нейроны которых синтезируют медиатор – серотонин. Система ядер шва принимает участие в организации агрессивного и полового поведения, в регуляции сна.

Медиальная (осевая) зона состоит из мелких нейронов, которые не ветвятся. В зоне располагается большое количество ядер. Встречаются также крупные мультиполярные нейроны с большим числом густо ветвящихся дендритов. Они образуют восходящие нервные волокна в кору больших полушарий и нисходящие нервные волокна в спинной мозг. Восходящие пути связи медиальной зоны оказывают активирующее влияние (прямо или опосредованно через таламус) на новую кору. Нисходящие пути оказывают тормозящее влияние.

Латеральная зона – к ней относятся ретикулярные образования, расположенные в стволе мозга вблизи сенсорных систем, а также ретикулярные нейроны, лежащие внутри сенсорных образований. Основным компонентом этой зоны является группы ядер, которые примыкают к ядру тройничного нерва. Все ядра латеральной зоны (за исключением ретикулярного латерального ядра продолговатого мозга) состоят из нейронов малой и средней величины и лишены крупных элементов. В этой зоне располагаются восходящие и нисходящие пути, обеспечивающие связь сенсорных образований с медиальной зоной ретикулярной формации и моторными ядрами ствола. Эта часть ретикулярной формации является более молодым и возможно прогрессивнее, с ее развитием связан факт уменьшения объема осевой ретикулярной формации в ходе эволюционного развития. Таким образом, латеральная зона – это совокупность элементарных интегративных единиц, сформированных вблизи и внутри специфических сенсорных систем.

Рис. 2. Ядра ретикулярной формации (РФ) (по: Niuwenhuys еt. аl, 1978).

1-6 - медианная зона РФ: 1-4- ядра шва (1 - бледное, 2 - темное, 3 - большое, 4- мостовое), 5 - верхнее центральное, 6 - дорсальное ядро шва, 7-13 - медиальная зона РФ: 7 - ретикулярное парамедианное, 8 - гигантоклеточное, 9 - ретикулярное ядро покрышки моста, 10, 11 - каудальное (10) и оральное (11) ядра моста, 12 - дорсальное покрышечное ядро (Гуддена), 13 - клиновидное ядро, 14- I5-латеральная зона РФ: 14 - центральное ретикулярное ядро продолговатого мозга, 15 - латеральное ретикулярное ядро, 16, 17 - медиальное (16) и латеральное (17) парабрахиальные ядра, 18, 19 - компактная (18) и рассеянная (19) части педункуло-понтийного ядра.

Благодаря нисходящим влияниям ретикулярная формация оказывает тоническое влияние и на мотонейроны спинного мозга, что в свою очередь повышает тонус скелетной мускулатуры, совершенствует систему обратной афферентной связи. В результате любой двигательный акт совершается значительно эффективнее, осуществляет более точный контроль за движением, но чрезмерное возбуждение клеток ретикулярной формации может привести к дрожанию мышц.

В ядрах ретикулярной формации находятся центры сна и бодрствования, и стимуляция тех или иных центров приводит или к наступлению сна, или к пробуждению. На этом основано применение снотворных. В ретикулярной формации расположены нейроны, реагирующие на болевые раздражения, идущие от мышц или внутренних органов. В ней также расположены специальные нейроны, которые обеспечивают быструю реакцию на внезапные, неопределенные сигналы.

Ретикулярная формация тесно связана с корой больших полушарий, благодаря этому формируется функциональная связь между внешними отделами ЦНС и стволом головного мозга. Ретикулярная формация играет важную роль как в интеграции сенсорной информации, так и в контроле над деятельностью всех эффекторных нейронов (моторных и вегетативных). Она имеет также первостепенное значение для активации коры больших полушарий, для поддержания сознания.

Необходимо отметить, что кора полушарий большого мозга, и в свою очередь, посылает по корково-ретикулярным путям импульсы в ретикулярную формацию. Эти импульсы возникают в основном в коре лобной доли и проходят в составе пирамидных путей. Корково-ретикулярные связи оказывают либо тормозное, либо возбуждающее действие на ретикулярную формацию ствола головного мозга, они осуществляют корректировку прохождения импульсов по эфферентным путям (отбор эфферентной информации).

Таким образом, между ретикулярной формацией и корой полушарий большого мозга имеется двусторонняя связь, которая обеспечивает саморегуляцию в деятельности нервной системы. От функционального состояния ретикулярной формации зависит тонус мускулатуры, работа внутренних органов, настроение, концентрация внимания, память и т. д. В целом ретикулярная формация создает и поддерживает условия для осуществления сложной рефлекторной деятельности с участием коры полушарий большого мозга.

Ретикулярная формация (или субстанция) (Дейтерс, 1865) ствола мозга, а также других его отделов (спинной мозг и др.) представляет собой собрание нервных клеток разных размеров и системы многочисленных волокон, располагающихся в самых различных направлениях и образующих как бы сетку (ретикулум). Нервные клетки ретикулярной формации располагаются в виде скоплений - ядер (их известно более 90) и диффузно в виде отдельных клеток. Важнейшими скоплениями клеток ретикулярной формации являются:

• 1. Центральное ретикулярное ядро продолговатого мозга, расположенное в области шва.
• 2. Вентральное мелкоклеточное ретикулярное ядро продолговатого мозга.
• 3. Гигантоклеточное ядро, лежащее кзади от оливы и продолжающееся во всем стволе мозга.
• 4. Латеральные и парамедиальные ретикулярные ядра, связанные с мозжечком.

В спинном мозге ретикулярная формация представлена волокнами различных направлений, находящимися между проекционными «проводящими» путями спинного мозга. Клетки ретикулярной формации находятся в области ретикулярного отростка бокового рога спинного мозга.

В среднем мозге ретикулярная формация располагается во внутренних отделах четверохолмия. Ее волокна тесно связаны с красными ядрами, черной субстанцией, ядрами зрительного бугра, с миндалевидным ядром, ядрами гипоталамуса и подкорковых узлов.

В промежуточном мозге клетки ретикулярной формации располагаются в зрительном бугре, сосковых телах, субталамическом ядре, льюисовых телах и в других образованиях.

Важнейшими восходящими (афферентными) системами волокон ретикулярной формации считают:

• 1) спино-ретикулярный путь - поднимается вверх, проходит продолговатый мозг, варолиев мост и оканчивается в коре головного мозга;
• 2) нуклеоретикулярный путь - от вестибулярных и слуховых ядер, от ядер одиночного пучка блуждающих нервов, а также от клеток самой ретикулярной формации идет к ядрам моста, мозжечка, к зрительному бугру, к подкорковым узлам и оканчивается в коре головного мозга;
• 3) ретикуло-мозжечковый путь - от ядер продолговатого мозга и моста к ядрам мозжечка;
• 4) ретикуло-покрышечный путь - от ядер продолговатого мозга и варолиева моста и мозжечка к ядрам четверохолмия. Многочисленные волокна и коллатерали соединяют клетки и волокна ретикулярной формации со зрительным бугром, верной субстанцией и красными ядрами четверохолмия, а также с гипоталамусом-(ретикулярная формация имеет большое значение в поддержании мышечного тонуса).

Вся система, включающая ретикулярную формацию и пути, проводящие импульсы до коры, была названа восходящей активирующей системой (рис. 134).

Высокий уровень активности самой формации поддерживается потоком афферентных импульсов. К этому добавляются и гуморальные воздействия. Мощными активаторами ретикулярной формации являются адреналин и углекислота. В поддержании высокого уровня активности ретикулярной формации большую роль играет то воздействие, которое оказывает на нее кора больших полушарий. «Подбадривающие» импульсы идут не только от ретикулярной формации к коре, ной в обратном направлении. Это доказано специальными опытами, когда раздражали определенные области коры и получали такую же диффузную реакцию пробуждения, как при непосредственном раздражении ретикулярной формации. После повреждения ретикулярной формации раздражение этих участков коры больше не «активировало» диффузно всей коры.

Все эти данные прекрасно подтверждают представление И. П. Павлова о взаимозависимости и взаимном влиянии коры и подкорки, о тонизирующем влиянии подкорки на кору и регулирующем действии коры на подкорку. Эту роль подкорки И. П. Павлов образно назвал «слепой силой» или «источником силы» для корковой деятельности.

Таким образом, при любом раздражении чувствительных нервов афферентные импульсы достигают коры больших полушарий двумя путями:

• 1) по известным классическим проводникам (специфической системе), которые возбуждают лишь ограниченные участки коры;
• 2) через ретикулярную формацию, которая активирует всю кору.

Важнейшими нисходящими путями ретикулярной формации являются:

• 1) кортико-ретикулярный путь от коры головного мозга до ретикулярной формации среднего и продолговатого мозга;
• 2) таламо-ретикулярный;
• 3) паллидо-ретикулярный,
• 4) текторетикулярный;
• 5) ретикуло-спинальный пучок начинается от клеток красного ядра и спускается к клеткам ретикулярной формации продолговатого мозга;
• 6) фастигио-ретикулярный пучок соединяет ядра мозжечка с ретикулярной формацией среднего мозга, варолиева моста и продолговатого мозга.

Впервые нисходящее влияние ретикулярной формации на спинной мозг было показано И. М. Сеченовым в 1863 г. Кристалликом поваренной соли он раздражал межуточный мозг лягушки (полушария головного мозга удалялись) и получал торможение спинальной деятельности в виде удлинения времени рефлекса. Это торможение получило название сеченовского торможения.

Но только через 80 лет после Сеченова, благодаря работам Мэгуна, стало очевидно, что Сеченов имел дело с тормозящей фракцией ретикулярной формации. Сейчас нейрофизиологи всего мира считают эксперимент Сеченова первым экспериментом по физиологии ретикулярной формации.

В настоящее время доказано, что при раздражении медиальной части бульбарной ретикулярной формации движения, вызванные раздражением коры, и ряд рефлексов (независимо от их характера и уровня замыкания рефлекторной дуги) испытывают значительное торможение вплоть до полного их прекращения. Если же раздражать латеральную часть бульбарной ретикулярной формации или ретикулярную формацию моста и среднего мозга, то двигательные рефлексы, наоборот, облегчаются, так как усиливаются.

Таким образом, нисходящее влияние ретикулярной формации на спинной мозг может быть двояким: облегчающим и тормозящим. Считают, что нормальная деятельность спинного мозга достигается известным равновесием между облегчающим и тормозящим нисходящим влиянием ретикулярной формации на спинной мозг.

Повреждение ретикулярной формации

Различные повреждения ретикулярной формации могут возникнуть вследствие травм (кровоизлияния), опухолей, инфекций (грипп, энцефалиты, ревматизм и др.), интоксикаций и прочих патогенных воздействий. Патогенные воздействия вызывают разрушения перицеллюлярного аппарата ганглиозных клеток ретикулярной формации, повреждают их протоплазму (вещество Ниссля и др.) и ядро. В зависимости от места повреждения возникают различные картины нарушения функций нервной системы, захватывающие часто многие формы нервной деятельности. Многообразие проявлений повреждения различных отделов ретикулярной формации зависит от большого количества связей ретикулярной формации как с вышележащими (кора головного мозга, таламус, гипоталамус, мозжечок), так и с нижележащими отделами центральной нервной системы. Повреждения как восходящих, так и нисходящих волокон ретикулярной формации вызывают разнообразные нарушения, начиная с высшей нервной деятельности и кончая многочисленными расстройствами мышечного тонуса или вегетативных функций.

Повреждение ретикулярной формации спинного мозга проявляется в развитии трофических расстройств кожи, мышц, костей и других тканей, иннервируемых соответствующими поражаемым сегментам нервами. Трофические расстройства выражаются в развитии самопроизвольной гангрены пораженного участка тела, например пальцев рук. Спонтанной гангрене предшествует нарушение кровообращения в пораженных дистрофией тканях в виде чередования побледнения с покраснением. Дистрофические процессы развиваются вследствие поражения ретикулярной формации спинного мозга (бокового рога, сетевидного отростка серого вещества) и связанных с ним отделов вегетативной симпатической нервной системы. Известны случаи, когда поражение ретикулярной формации верхних грудных сегментов спинного мозга приводило к инфаркту миокарда.

Повреждение ретикулярной формации продолговатого мозга нарушает деятельность, координацию и интеграцию важнейших центров регуляции функций организма (дыхательные движения, кровяное давление и др.). Известно, что дыхательный центр (Н. А. Миславский) располагается в ретикулярной формации продолговатого мозга. Повреждение его в зависимости от локализации вызывает нарушение вдоха, выдоха и координации дыхательных движений. Нарушаются также процессы координации работы дыхательного и сосудодвигательных центров. Возникают колебания кровяного давления и состава крови (изменяются содержание эритроцитов, лейкоцитов, РОЭ и другие показатели). Могут быть асимметрии в колебаниях указанных показателей, в особенности кровяного давления. Усиливаются сухожильные рефлексы.

Повреждение продолговатого мозга механической травмой, кровоизлиянием в полость IV желудочка мозга или опухолью, сдавливающей вещество продолговатого мозга (bulbus ), вызывает тяжелый синдром, называемый бульварным параличом .

Важнейшими признаками бульварного паралича являются выпадения функций двигательного ядра блуждающего нерва: паралич мышц мягкого неба, нарушение акта глотания, потеря голоса вследствие паралича голосовых связок (афония). Затем к этим явлениям может присоединяться повреждение клеток подъязычного нерва, что вызывает паралич мышц языка. Распространение повреждения на дыхательный центр продолговатого мозга приводит к остановке дыхания и смерти животного и человека. Бульбарный паралич - грозный признак, указывающий на возможность смертельного исхода болезни.

Повреждение ретикулярной формации промежуточного мозга характеризуется изменением тонизирующего влияния этого отдела на клетки коры головного мозга, нарушается также влияние этого отдела ретикулярной формации на гипоталамус и гипофиз. Так как ретикулярная формация объединяет в промежуточном мозге многочисленные афферентные импульсы и «фильтрует» эти импульсы в зрительный бугор и другие ядра ствола мозга, то повреждение этого отдела мозга сопровождается многообразными приступами нарушения вегетативных функций (сердцебиение, холодный пот, слабость, снижение мышечного тонуса или его повышение и т. д.). Эти приступы известны под названием «диэнцефальный синдром». Нередко он сопровождается нарушением деятельности анализаторов (обоняния, слуха), расстройством различных видов чувствительности, иногда потерей сознания.

Повреждение ретикулярной формации межуточного мозга сопровождается также нарушением процессов высшей нервной деятельности, внутреннего, дифференцировочного торможения и ослаблением замыкания условных рефлексов. Больные жалуются на усталость, утомляемость при разговоре, на ощущение провалов памяти и пр.

Важнейшими нарушениями функции ретикулярной формации являются расстройства ее координирующей и интегрирующей роли в деятельности различных отделов нервной системы соответственно уровню поражения (спинной, продолговатый или средний мозг и т. д.).

Клинические выражения этих нарушений несколько различны. Однако в основе каждого из них лежат расстройства функций ретикулярной формации соответствующего уровня.

Билет 15

1. Формы (фрагменты) афферентного синтеза: Доминирующая мотивация; Обстановочная афферентация; Пусковая афферентация. Роль ретикулярной формации.

2. Быстрые и медленные мышечные волокна.

Вопрос 1

АФФЕРЕНТНЫЙ СИНТЕЗ - (соединение, составление) - процесс сопоставления, отбора и синтеза многочисленных и разных по функциональному значению афферентаций, вызванных различными воздействиями на организм, происходящий в ц. н. с., на основе к-рого формируется цель действия.

А. с. согласно теории функциональной системы Анохина - первая, универсальная, стадия любого целенаправленного поведенческого акта (см. Функциональные системы).

А. с. включает обработку 4 основных видов афферентных возбуждений.

1. Мотивационное возбуждение отражает доминирующую потребность организма, к-рая возникает под влиянием метаболических, гормональных, а у человека - и социальных факторов Мотивация играет решающую роль в формировании цели действия. Специфически повышая реактивность корковых нейронов с помощью ориентировочно-исследовательской реакции , мотивационное возбуждение способствует обработке и активному отбору сенсорной информации, необходимой для построения целенаправленного поведения.

2. Обстановочная афферентация представляет собой воздействие на организм всей совокупности внешних факторов, составляющих конкретную обстановку, на фоне к-рой развертывается приспособительная деятельность. Обстановочная афферентация формируется не только постоянными компонентами обстановки, но и рядом последовательных афферентных воздействий на организм. Характерная особенность обстановочной афферентации состоит в том, что она придает специфику будущей поведенческой реакции, обеспечивая ее приспособительное значение только в данной обстановке.

Наиболее отчетливо роль обстановочной афферентации проявляется в опытах с условными рефлексами. В этих случаях на один и тот же условный раздражитель животное отвечает условной оборонительной реакцией в одной экспериментальной камере и условной пищевой - в другой (или в одной и той же экспериментальной камере утром животное отвечает пищевой реакцией, а вечером - оборонительной).

На стадии афферентного синтеза решаются вопросы “что делать?”, “как делать?”, “когда делать?”.

Пусковая афферентация

Представляет собой специальный раздражитель, собственно запускающий поведенческую реакцию. Значение пускового раздражителя состоит в том, что он призван обозначить момент начала поведенческой реакции.

Целенаправленное поведение может начинаться и без явного пускового стимула. Примерами таких реакций являются регулярно совершающиеся физиологические отправления (еда, сон, дефекация, мочеиспускание и др.), приуроченные к определенным периодам суток.

Афферентный синтез осуществляется на основе следующих нейрофизиологических механизмов:

1) механизмы восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору головного мозга. Это прежде всего, активирующие влияния гипоталамуса к лобным отделам коры, через передние ядра таламуса, что отражает мотивационные возбуждения. Аналогичным образом воздействуют другие лимбические системы. Вторыми по активирующему значению являются ретикулярные структуры среднего мозга и моста, которые обеспечивают соответствующий уровень бодрствования.

2) механизмы конвергенции возбуждений различного качества на нейронах коры и подкорковых структурах мозга. В частности, мультисенсорная конвергенция от поверхностей (зрительная, тактильная, слуховая, температурная и др.); мультибиологическая конвергенция, связанная с определенными состояниями (голод, боль и т.п.) и др.;

3) интеграцию мотивационных, обстановочных и пусковых афферентаций на нейронах коры мозга;

4) механизмы формирования доминанты, за счет которых подавляется текущая деятельность и удерживается вновь сформированная поведенческая реакция.

Роль ретикулярной формации

Ретикулярная формация характеризуется относительно малой возбудимостью. Эффекты ее раздражения появляются через большой латентный период, она медленно реагирует и остается активной в течение продолжительного времени после прекращения раздражения (длительное последействие). Ретикулярная формация облегчает или подавляет фазные движения и напряжение скелетных мышц, вызываемые мотонейронами спинного мозга, а также движения, вызванные с коры больших полушарий. Ретикулярная формация среднего и промежуточного мозга облегчает рефлекторные движения животных, раздражение промежуточного мозга тормозит двигательные рефлексы спинного мозга.

Боковые отделы ретикулярной формации варолиева моста и среднего мозга облегчают, а средние ее отделы в продолговатом мозге тормозят двигательные рефлексы. Облегчение и торможение зависят также от интенсивности и продолжительности раздражения ретикулярной формации. По гамма-нейронам она регулирует функции мышечных веретен, следовательно, обратную информацию из скелетных мышц. Она изменяет также возбудимость восходящих афферентных путей спинного мозга, что может снизить или прекратить постсинаптическое торможение. Тонические влияния ретикулярной формации вызывают ВПСП или ТПСП в мотонейронах спинного мозга. Она изменяет также передачу импульсов в мозговом стволе и одновременно с влиянием на скелетную мускулатуру вызывает сосудодвигательные, дыхательные, зрачковые и другие реакции.

Ретикулярная формация оказывает адаптационно-трофическое влияние на кору больших полушарий, подкорковые образования промежуточного мозга, мозжечок и спинной мозг. Существуют взаимные влияния этих отделов нервной системы, как возбуждающие, так и тормозящие. Она участвует в физиологических процессах сна и пробуждения, а также в эмоциях, в реакции напряжения («стресс») и др. Раздражение ретикулярной формации вызывает пробуждение спящих животных, а ее разрушение и выключение - глубокий сон у бодрствующих животных. Изучены взаимные влияния ретикулярной формации и коры больших полушарий.Установлено участие ретикулярной формации в образовании и протекании условных рефлексов

По симпатическим волокнам ретикулярная формация регулирует возбудимость и работоспособность скелетной мускулатуры, функциональное состояние нервной системы и органов чувств, оказывая на них адаптационно-трофическое влияние. Регуляция рефлексов позы и двигательных рефлексов, перемещающих тело, осуществляется по эфферентным гамма-волокнам иннервирующим проприоцепторы.

Ретикулярная формация регулирует вегетативные функции, деятельность внутренних органов. Она влияет на образование гормонов в гипофизе и других железах внутренней секреции и в ней концентрируются гормоны и медиаторы.

Афферентные волокна поступают в нее по симпатическим и блуждающим нервам. Частьклеток ретикулярной формации среднего мозга и варолнева моста возбуждается адреналином и норадреналином (адренореактивные системы) а другая часть, расположенная в промежуточном мозге, несколько выше среднего мозга, возбуждается ацетилхолином и его производными (холинореактивные системы). Адренореактивные системы среднего мозга и варолиева моста облегчают наступление двигательных рефлексов, а адренореактивные системы продолговатого мозга тормозят спинномозговые рефлексы. Адреналин возбуждает и холинореактивные системы. Предполагается, что действие ацетилхолина и его производных менее ограничено, чем действие адреналина, и охватывает многие области головного мозга. Действие ацетилхолина на ретикулярную формацию противоположно его периферическому влиянию на внутренние органы. Ретикулярную формацию среднего и продолговатого мозга возбуждает углекислота.

Гормоны и медиаторы действуют на функцию больших полушарий как непосредственно, так и посредством ретикулярной формации. Таким образом, ретикулярная формация мозгового ствола - подкорковый центр вегетативной нервной системы.

Вопрос 2 .

Ретикулярная формация ствола мозга рассматривается как один из важных интегративных аппаратов мозга.
К собственно интегративных функций ретикулярной формации относятся:

1. контроль над состояниями сна и бодрствования
2. мышечный (фазный и тонический) контроль
3. обработка информационных сигналов окружающей и внутренней среды организма, которые поступают по разным каналам

Ретикулярная формация объединяет различные участки ствола мозга (ретикулярную формацию продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга). В функциональном отношении в ретикулярной формации разных отделов мозга есть много общего, поэтому целесообразно рассматривать ее как единую структуру. Ретикулярная формация представляет собой диффузное накопление клеток разного вида и величины, которые разделены многими волокнами. Кроме этого, в середине ретикулярной формации выделяют около 40 ядер и пидьядер. Нейроны ретикулярной формации имеют широко разветвленные дендриты и продолговатые аксоны, часть которых делится Т-образно (один отросток направлен вниз, образуя ретикулярный-спинальный путь, а второй - в верхние отделы головного мозга).

В ретикулярной формации сходится большое количество афферентных путей из других мозговых структур: из коры большого мозга - коллатерали кортико-спинальных (пирамидных) путей, из мозжечка и других структур, а также коллатеральные волокна, которые подходят через ствол мозга, волокна сенсорных систем (зрительные , слуховые и т.д.). Все они заканчиваются синапсами на нейронах ретикулярной формации. Так, благодаря такой организации ретикулярная формация приспособлена к объединению влияний из различных структур мозга и способна влиять на них, то есть выполнять интегративные функции в деятельности ЦНС, определяя в значительной мере общий уровень ее активности.

Свойства ретикулярных нейронов. Нейроны ретикулярной формации способны к устойчивой фоновой импульсной активности. Большинство из них постоянно генерирует разряды частотой 5-10 Гц. Причиной такой постоянной фоновой активности ретикулярных нейронов являются: во-первых, массивная конвергенция различных афферентных влияний (от рецепторов кожных, мышечных, висцеральных, глаза, уши и др.)., А также воздействий из мозжечка, коры большого мозга, вестибулярных ядер и других мозговых структур на один и тот же ретикулярный нейрон. При этом зачастую в ответ на это возникает возбуждение. Во-вторых, активность ретикулярного нейрона может быть изменена гуморальными факторами (адреналин, ацетилхолин, напряжение С02 в крови, гипоксия и др.).. Эти непрерывные импульсы и химические вещества, содержащиеся в крови, поддерживают деполяризацию мембран ретикулярных нейронов, их способность к устойчивой импульсной активности. В связи с этим ретикулярная формация тоже оказывает на другие мозговые структуры постоянный тонический влияние.

Характерной особенностью ретикулярной формации также высокая чувствительность ее нейронов в различных физиологически активных веществ. Благодаря этому деятельность ретикулярных нейронов может быть сравнительно легко блокирована фармакологическими препаратами, которые связываются с циторецепторамы мембран этих нейронов. Особенно активными в этом отношении соединения барбитуровой кислоты (барбитураты), аминазин и другие лекарственные препараты, которые широко применяются в медицинской практике.

Характер неспецифических влияний ретикулярной формации. Ретикулярная формация ствола мозга участвует в регуляции вегетативных функций организма. Однако еще в 1946 г. американский нейрофизиолог Н. W. Megoun и его сотрудники обнаружили, что ретикулярная формация имеет непосредственное отношение к регуляции соматической рефлекторной деятельности. Было доказано, что ретикулярная формация оказывает диффузное неспецифическое, нисходящее и восходящее влияние на другие мозговые структуры.

Нисходящее влияние. При раздражении ретикулярной формации заднего мозга (особенно гигантоклеточной ядра продолговатого мозга и ретикулярного ядра моста, где принимают начало ретикулоспинальному пути), возникает торможение всех спинальных двигательных центров (сгибательных и разгибательных). Это торможение очень глубокое и продолжительное. Такое положение в естественных условиях может наблюдаться при глубоком сне.
Наряду с диффузными тормозящими влияниями, при раздражении определенных участков ретикулярной формации выявляется диффузное влияние, которое облегчает деятельность спинальной двигательной системы.

Ретикулярная формация играет важную роль в регуляции деятельности мышечных веретен, изменяя частоту разрядов, поступающие гамма-эфферентными волокнами к мышцам. Таким образом модулируется обратная импульсация в них.

Восходящий влияние. Исследования Н. W. Megoun, G. Moruzzi (1949) показали, что раздражение ретикулярной формации (заднего, среднего и промежуточного мозга) сказывается на деятельности высших отделов головного мозга, в частности коры большого мозга, обеспечивая переход ее в активное состояние. Это положение подтверждается данными многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями. Так, если животное находится в состоянии сна, то прямое раздражение ретикулярной формации (особенно варолиева моста) через введенные в эти структуры электроды вызывает поведенческую реакцию пробуждения животного. При этом на ЭЭГ возникает характерное изображение - изменение альфа-ритма бета-ритмом, т.е. фиксируется реакция десинхронизации или активизации. Указанная реакция не ограничивается определенным участком коры большого мозга, а охватывает большие ее массивы, т.е. носит генерализованный характер. При разрушении ретикулярной формации или выключении ее восходящих связей с корой большого мозга животное впадает в сноподобное состояние, не реагирует на световые и обонятельные раздражители, фактически не вступает в контакт с внешним миром. То есть конечный мозг прекращает активно функционировать.

Таким образом, ретикулярная формация ствола головного мозга выполняет функции восходящей активирующей системы мозга, которая поддерживает на высоком уровне возбудимость нейронов коры большого мозга.

Кроме ретикулярной формации ствола мозга, в восходящую активирующую систему головного мозга входят также неспецифические ядра таламуса , задний гипоталамус , лимбических структуры. Являясь важным интегративным центром, ретикулярная формация, в свою очередь, является частью более глобальных интеграционных систем мозга, которые включают гипоталамо-лимбические и неокортикальные структуры. Именно во взаимодействии с ними и формируется целесообразное поведение, направленное на приспособление организма к меняющимся условиям внешней и внутренней среды.

Одним из основных проявлений повреждения ретикулярных структур у человека является потеря сознания. Она бывает при , нарушении мозгового кровообращения, опухолях и инфекционных процессах в стволе мозга. Длительность состояния обморока зависит от характера и выраженности нарушений функции ретикулярной активизирующей системы и колеблется от нескольких секунд до многих месяцев. Дисфункция восходящих ретикулярных влияний проявляется тоже потерей бодрости, постоянной патологической сонливостью или частыми приступами засыпания (пароксизмальная гиперсомия), беспокойным ночным сном. Наблюдаются также нарушения (чаще повышении) мышечного тонуса, различные вегетативные изменения, эмоционально-психические расстройства и др.

РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ [formatio reticularis (PNA, JNA, BNA); син.: ретикулярная субстанция, сетевидное образование ] - совокупность структур, расположенных в центральных отделах спинного мозга и мозгового ствола. Для Ретикулярной Формации характерно наличие большого количества нервных волокон, проходящих в самых различных направлениях, в связи с чем данное образование под микроскопом напоминает сеточку. Это послужило основанием для Дейтерса (О. F. С. Deiters) назвать его сетчатым образованием.

Морфология

В конце 19 - начале 20 в. были описаны наружный отдел Ретикулярной Формации продолговатого мозга, состоящий преимущественно из серого вещества (formatio reticularis grisea), внутренний отдел, состоящий преимущественно из белого вещества (formatio reticularis alba), латеральный отдел (substantia reticularis lateralis), а также отдельные ядра Ретикулярной Формации. Первое систематическое описание ядер Ретикулярной Формации мозгового ствола было дано в 1909 г. Якобсоном (H. Jacobsohn).

В атласе Мессена и Ольшевского (Meessen, J. Olszewski, 1949) описано 32 ядра ромбовидного мозга кролика. В своей работе 1954 года Ольшевский описывает 22 ядра Р. ф. продолговатого мозга, моста и среднего мозга у человека.

Изучение строения отдельных ядер Ретикулярной Формации и составляющих их нейронов, а также связей Ретикулярной Формации послужило основанием для разделения Р. ф. на зоны, части или колонки.

Сравнительно-анатомическое, морфологическое и онтогенетическое изучение Р. ф. позволило В. В. Амунцу (1966, 1976, 1980) сгруппировать ядра Р. ф. в 3 отдела: наружный, внутренний и средний - и выделить переходные зоны между ретикулярными и специфическими, а также между различными ретикулярными структурами.

Характеристика нейронного строения Р. ф. была сделана Шайбелем и Шайбелем (A. B.Scheibel, М. Е. Scheibel, 1962), Г. П. Жуковой (1977), Т. А. Леонтович (1978), Манненом (H. Mannen, 1966, 1975), Вальверде (F. Valverde, 1961), Н. С.Косицыным (1976) и др.

Нервные связи Р. ф. изучались преимущественно методами дегенерации. Волокна Р. ф. делят на ра-диарные, направленные вентрально, волокна концентрические, перекрещивающиеся в области средней линии, и волокна продольные, сгруппированные в пучки. Эти пучки составляют как афферентные, так и эфферентные пути. Данные о связях Р.ф. обобщены в работах Бродала (1957), Росси и Цанкетти (G. F. Rossi, A. Zanchetti, 1957).

Физиология

В области мозгового ствола имеются анатомические образования, возбуждение к-рых оказывает генерализованное тонизирующее влияние на передние отделы головного мозга (см.). Эта группа анатомических образований получила название восходящей активирующей системы ретикулярной формации (рис. 1). Ей отводится важная роль в поддержании бодрствующего состояния, а также в механизмах формирования целостных, и в частности условнорефлекторных реакций организма. Наряду с восходящей активирующей системой выделяют также нисходящие рети-кулоспинальные системы, оказывающие контролирующее влияние на рефлекторную деятельность спинного мозга. Активность как восходящих, так и нисходящих систем поддерживается непрерывным притоком афферентных импульсов, поступающих в Р. ф. по коллатеральным волокнам от сенсорных проводящих путей. Важную роль в поддержании активности ретикулярных механизмов играют гуморальные раздражители, по отношению к к-рым Р. ф. обладает высокой чувствительностью, что обеспечивает ее участие в регуляции ряда вегетативных функций. Наряду с этим Р. ф. является местом избирательного действия многих фармакологических средств, что находит широкое применение при лечении ряда заболеваний ц. н. с., а также обусловливает новый подход к изучению таких важнейших проблем медицины, как, напр., проблема боли и обезболивания. В области Р. ф. происходит обширное пространственное совпадение и взаимодействие импульсов, поступающих от различных периферических рецепторных образований, с возбуждениями, идущими от мозжечка и коры больших полушарий. Благодаря большому количеству кортико-ретикулярных связей кора головного мозга оказывает контролирующее влияние на деятельность ретикулярных механизмов, регулируя уровень их активности.

Ретикулоспинальные соотношения. Влияние мозгового ствола на двигательную активность спинного мозга было впервые продемонстрировано И. М. Сеченовым в 1862 г. (см. Сеченовское торможение). Им было показано, что при раздражении мозгового ствола может наблюдаться как торможение, так и облегчение рефлекторных реакций. Однако механизм и структуры, опосредующие эти влияния, оставались невыясненными. В 1944 г. X. Мегун, применяя прямое электрическое раздражение мозгового ствола, показал, что раздражение определенных участков бульбарной Р. ф. приводит к полной остановке движений, вызываемых как рефлекторно, так и раздражением двигательных участков коры головного мозга. Это торможение было общим и распространялось на все группы мышц независимо от их топографических соотношений и физиологической функции. X. Мегун высказал предположение, что контролирующее влияние Р. ф. осуществляется на уровне спинного мозга, а не на уровне коры головного мозга. Это предположение было подтверждено им в опытах на децереб-рированных животных.

Относительно механизма ретику-лоспинальных влияний нет единого мнения. В то время как одни исследователи считают, что Р. ф. может оказывать влияние непосредственно на мотонейроны спинного мозга, другие предполагают, что эти влияния передаются мотонейронам через какие-то промежуточные нейроны, роль к-рых могут играть вставочные нейроны, участвующие в замыкании сегментарных спинномозговых рефлекторных дуг.

Ретикулокортикальные соотношения и проблема восходящего активирующего влияния ретикулярных механизмов на кору головного мозга. Известен факт, что основными симптомами при поражении определенных участков мозгового ствола являются общее снижение активности больного, адинамия, сонливость. Эксперименты показали, что подобные явления могут развиваться при разрушении у животного подкорково-стволовых отделов мозга. Эти данные послужили для ряда Р1сследователей основанием полагать, что в области мозгового ствола находятся центры, ведающие общей активностью организма, центры сна и бодрствования (см. Центры нервной системы). Такое предположение было обосновано тем, что прямое раздражение определенных отделов мозгового ствола могло вызвать сон у подопытного животного либо вывести его из этого состояния. Однако подлинный прогресс в этой проблеме стал возможен лишь после того, как для исследования мозга стали все более широко применять элек-трофизиологические методы, в частности электроэнцефалографию (см.). Исследования В. В. Правдич-Неминского (1925) показали, что внешние раздражения вызывают характерные изменения ЭЭГ, заключающиеся в смене медленных высокоамплитудных и низкочастотных колебаний, характерных для состояния покоя, быстрыми низкоамплитудными и высокочастотными колебаниями. Такие изменения ЭЭГ наблюдаются у человека или животного при переходе от состояния сна к бодрствованию. В связи с этим подобный тип реакции получил название «реакция активации ЭЭГ», или «реакция пробуждения».

Развитие экспериментальных методов исследования позволило разработать способы тонкого раздражения и разрушения отдельных подкорковых структур с помощью электродов, вводимых с большой точностью в нужные для экспериментатора пункты (см. Стереотаксический метод). Это позволило Дж. Мо -руцци и X. Мегуну в 1949 г. подойти к решению вопроса о тохМ, какие структуры мозга ответственны за возникновение «реакции пробуждения». Для решения этой задачи Дж. Моруцци и X. Мегун провели серию экспериментов, в ходе к-рых установили, что при раздражении у животных определенных пунктов мозгового ствола наблюдается смена медленных синхронных высоковольтных колебаний, характерных для сна, на низкоамплитудную высокочастотную активность. Эти изменения ЭЭГ были диффузными, т. е. наблюдались по всей коре головного мозга, но лучше были выражены в одноименном по отношению к участку раздражения полушарии. Изменения электрической активности коры больших полунга-рий сопровождались внешними признаками пробуждения.

Дальнейшими исследованиями показано, что подобные явления можно наблюдать при раздражении различных отделов Р. ф. мозгового ствола - начиная от продолговатого и кончая промежуточным мозгом. В области продолговатого мозга (см.) возбудимая зона совпадает с теми участками Р.ф., к-рые, по данным X. Мегуна и Райнса (R.Rhines), оказывают и нисходящее влияние на активность спинного мозга. На уровне моста (см. Мост головного мозга) и среднего мозга (см.) эта зона располагается в области покрышки, а на уровне промежуточного мозга (см.) захватывает субталамическое ядро и задний гипоталамус (см.), доходя до медиальных таламических ядер. Эти структуры мозгового ствола и составляют восходящую активирующую ретикулярную систему, анатомическим субстратом к-рой является ряд восходящих короткоаксонных ретикулярных путей. X. Мегун и Дж. Моруцци пришли к выводу, что наблюдавшиеся ими изменения ЭЭГ не являлись результатом антидромного проведения импульсов к коре больших полушарий по известным кортико-фугальным путям. Эти изменения нельзя было объяснить и проведением возбуждения к коре по известным классическим чувствительным (лемнисковым) путям, поскольку даже после перерезки этих путей раздражение структур продолговатого мозга продолжало вызывать отчетливые изменения ЭЭГ.

Представления Дж. Моруцци и X. Мегуна об активирующей системе Р. ф. ствола мозга получили дальнейшее развитие и подтверждение в работах, выполненных в лабораториях многих стран мира. Были подтверждены основные выводы Дж. Моруцци и X. Мегуна и уточнена топография структур, относимых к восходящей активирующей ретикулярной системе мозгового ствола.

Электрофизиологические эксперименты, проведенные с помощью микроэлектродной техники, показали, что к одному и тому же нейрону Ретикулярной Формации могут сходиться импульсы от различных периферических источников и коры большого мозга. Взаимодействие между этими импульсами и обусловливает, по-видимому, многообразие наблюдаемых эффектов от внешних раздражений.

Работами Делля (Р. Dell) и его школы показано, что важная роль в поддержании активности Р. ф. принадлежит гуморальным факторам, в частности адреналину. Было установлено, что активирующее влияние адреналина на кору головного мозга осуществляется через Р. ф. среднего мозга и моста (рис. 2). После перерезки мозгового ствола кпереди от среднего мозга введение адреналина не вызывало больше «реакции пробуждения». Т. о., ростральные отделы мозгового ствола обладают повышенной чувствительностью к адреналину. Более того, исследованиями Фогта (М. Vogt, 4954) и П. К. Анохина (1956) в ростральных отделах мозгового ствола было выявлено наличие большого количества элементов, содержащих адреналин и норадреналин. И. П. Анохиной (1956) было обнаружено, что аминазин, обладающий способностью блокировать альфа-адренергические рецепторы, предотвращает развитие активации ЭЭГ при болевых раздражениях. Это дает основание предполагать, что активирующее влияние Р. ф. на кору головного мозга при болевых раздражениях осуществляется за счет вовлечения в активность а-адренергических рецепторов ростральных отделов мозгового ствола.

По каким путям осуществляется влияние ретикулярных механизмов на кору головного мозга? X. Мегун и Дж. Моруцци (1949) высказали предположение, что одним из путей, через к-рый Р. ф. оказывает влияние на кору головного мозга, является группа медиальных ядер таламуса (см.), составляющая так наз. неспецифическую проекционную таламокортикальную систему. К этой системе относятся (у кошки) nucleus reticularis, п. ventralis anterior, n. centralis medialis, n. lateralis, n. medialis, n. centrum medianum, n. parafascicularis и другие ядра интраламинарного комплекса (внутрипластинчатые ядра таламуса, Т.). При раздражении неспецифических ядер таламуса наблюдаются генерализованные изменения электрической активности коры головного мозга независимо от того, какое из ядер подвергается раздражению; ядра этой системы имеют между собой большое число связей, благодаря чему при возбуждении эта система реагирует как единая.

Изучению функциональных соотношений между восходящей активирующей системой Р. ф. мозгового ствола и неспецифической проекционной (диффузной) таламической системой посвящено большое число работ. Многие исследователи просто объединяют эти системы в одну, учитывая их тесное морфологическое единство. Однако Дж. Моруцци (1958) полагает, что для такого объединения нет достаточных оснований и неспецифическую таламическую систему целесообразнее относить к «сферам влияния» Р. ф., тем более что имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о реципрокных взаимоотношениях между этими образованиями. Детальное изучение путей, связывающих Р. ф. мозгового ствола с неспецифическими ядрами таламуса, провел Пейпс (J. W. Papez, 1956). По его данным, таких путей три: ретикулярно-таламический, проходящий от Р. ф. продолговатого мозга к центромедиальному ядру таламуса, а также к заднемедиальному и парафасцикулярному ядрам. По латеральной стороне этого пути проходят чувствительные пути (лемнисковая система), от к-рых отходят коллатерали к ядрам покрышки. От ядер покрышки начинается тег-ментно-таламический путь, заканчивающийся в центральном срединном ядре (centrum medianum) и прилегающих к нему клетках. Самым латеральным по расположению является тектоталамический путь, оканчивающийся в пограничном ядре таламуса. Благодаря этим путям неспецифическая проекционная таламическая система становится связующим звеном между восходящей активирующей ретикулярной системой мозгового ствола и корой головного мозга.

Признание существования двух афферентных систем (специфической и неспецифической), имеющих разные формы, способы и сферы влияния, привело к необходимости изучения особенностей окончания волокон обеих этих систем в коре головного мозга. Было показано, что нервные волокна этих систем имеют окончания в коре, отличающиеся по форме и распределению в различных корковых слоях. Специфические афферентные волокна оканчиваются по преимуществу в 4-м слое коры, неспецифические волокна - во всех слоях коры. Специфические волокна оканчиваются главным образом на теле клетки, неспецифические - на ее дендритах. Аксодендритические окончания неспецифических волокон могут создавать изменение возбудимости корковых нейронов, облегчая или затрудняя синаптическую передачу (см. Синапс). Эти влияния диффузны и изменчивы. Аксосоматические окончания специфических волокон обеспечивают быстрые и локальные ответы. Взаимодействие обеих этих систем, по мнению Чанга (H. Т. Chang, 1952), обусловливает окончательную реакцию корковых нейронов.

Следует отметить, что если в 50-е и 60-е гг. 20 в. превалировал взгляд, согласно к-рому Р. ф. рассматривалась как диффузно организован-лая, оказывающая «неспецифическое» восходящее и нисходящее влияние, то в 70-е гг. это мнение стало пересматриваться.

Одним из первых исследователей, указавших на то, что активирующие влияния Р. ф. всегда имеют определенный биологический «знак», был П. К. Анохин (1958). Причиной радикального пересмотра взглядов явился прогресс как физиологических, так и морфологических методов исследования. К последним, в первую очередь, следует отнести совершенствование техники гистофлюоресцент-ного анализа, что позволило выявить в мозговом стволе нейроны, содержащие моноамины (норадреналин, серотонин и дофамин) и показать характер разветвления волокон этих нейронов. Отмечено, что норадрена-ловая и серотонинная системы содержат типичные ретикулярные нейроны. Эти данные заставили пересмотреть морфологическую догму, согласно к-рой все пути к коре головного мозга переключаются в таламусе. Было установлено, что мезенце--фалические серотонинергические и норадреналинергические нейроны восходят прямо от ядер Р. ф. в кору головного мозга. В связи с этим возник вопрос о нейрохимической основе корковой «реакции пробуждения».

Значительный вклад в физиологию Ретикулярной Формации внесло применение микроэлектродных методов исследования (см.). Было показано, что одним из важных механизмов активирующих ретикулоталамические и ретикуло-кортикальные влияния является подавление тормозных интернейронов, т. е. «торможение торможения».

Новые данные были получены в процессе изучения ретикуломотор-ной координации, т. е. в выявлении локальных групп клеток, специфически связанных с контролем определенных форм двигательной активности, в частности в идентификации нейронов, регулирующих движения глаз, нейронов, контролирующих механизмы позы и локомоции, и т. д.

Открытие в ряде структур Р. ф. высоких концентраций так наз. опиатных рецепторов, указывало на связь с организацией болевой чувствительности. К этим структурам относятся ядра срединного шва, также центральное серое вещество вокруг сильвиева водопровода и др.

Обнаружение функциональной специализации различных отделов Р. ф. привело к переоценке отношения к Р. ф. как к «неспецифической системе». В США был организован и проведен специальный международный симпозиум, материалы к-рого опубликованы в монографии «Пересмотр взглядов на ретикулярную формацию: специфическая функция неспецифической системы» (1980).

Однако надо отметить, что исследования, подытоживающие сведения о Р. ф., не отменяют взгляда на Р. ф. как на систему, работающую в функциональном единстве с анализаторными системами и оказывающую тонические влияния на ниже- и вышележащие отделы ц. н. с.

Нельзя не учитывать, что задолго до появления первых исследований, посвященных Р. ф., И. М. Сеченов показал, что в области мозгового ствола располагаются структуры, контролирующие деятельность спинного мозга. И. П. Павлов также придавал подкорковым образованиям большое значение в поддержании активности коры больших полушарий. Он говорил о «слепой силе» подкорки, о подкорке как «источнике энергии для коры». Установление важной роли ретикулярных механизмов в деятельности ц. н. с. является конкретизацией теоретических представлений этих гениальных русских ученых.

Патология ретикулярной формации

Нарушение функции Р. ф. развивается вследствие поражения ее ядер, локализующихся, гл. обр., в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга, а также афферентных и эфферентных связей на различных уровнях.

Патология собственно интегративных функций Р. ф., как показали А. М. Вейн (1974), Илайессон (S. G. Eliasson, 1978), может проявляться в виде расстройств движений (см.), нарушений сознания (см.), сна (см.), вегетативной дисфункции.

Двигательные расстройства обусловлены нарушением фазического и тонического контроля поперечнополосатых мышц, к-рый в норме осуществляется посредством взаимодействия активирующих и тормозящих влияний Р. ф., передающихся на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга (см.) через ретикулоспинальный и вестибулоспинальный пути.

Патология Р. ф. мозгового ствола, а также ее афферентных и эфферентных связей может сопровождаться как повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, так и их снижением. Мышечная гипертония и повышение сухожильных рефлексов возникают вследствие преобладания активирующих влияний ретикулярной формации на а- и у-мотонейроны спинного мозга, к-рое наблюдается при поражении гигантоклеточного ретикулярного ядра на уровне продолговатого мозга или моста, его афферентных связей с корой большого мозга и хвостатым ядром, а также при патологии эфферентных путей к мотонейронам спинного мозга.

Диффузное поражение Р. ф. на уровне мозгового ствола может приводить к резкому снижению мышечного тонуса и сухожильных рефлексов вследствие отсутствия активирующих влияний на а- и 7-мотонейроны спинного мозга.

Двигательные расстройства при патологии Р. ф. касаются не только поперечнополосатых мышц туловища и конечностей, но и мышц, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными, Т.) нервами.

Другим клин, синдромом, наблюдаемым при патологии Р. ф., является расстройство сознания вплоть до появления комы. Кома (см.) характеризуется полной утратой сознания, отсутствием реакции на внешние раздражители, медленным синхронизированным ритмом ЭЭГ. В основе комы лежит блокада восходящей активирующей Р. ф., ответственной за процессы бодрствования, активации внимания на различные сенсорные стимулы. Функциональные или структурные нарушения восходящей активирующей системы на любом ее уровне, включая оральные отделы мозгового ствола, прозрачную перегородку, гипоталамус, таламус и таламокортикальные связи, могут приводить к расстройствам сознания. Коматозные состояния наиболее часто развиваются при патологии мозгового ствола и среднего мозга или при процессах, приводящих к их дислокации. Но возможен и другой механизм комы, при к-ром в ее основе лежит патология коры головного мозга и нарушение нисходящих влияний коры на Р.ф., в результате чего вторично изменяется функциональное состояние Р. ф.

Для поражения Р. ф. в области покрышки моста и среднего мозга характерен синдром псевдокомы, или акинетического мутизма. Синдром акинетического мутизма характеризуется потерей способности адекватно реагировать на внешние стимулы при сохранном сознании или слабо выраженном его нарушении. При этом у больного нарушается речь (см.), активные движения, он не запоминает события, происходящие в данный промежуток времени. Не изменяются зрачковые реакции, сухожильные и периостальные рефлексы. Сильные болевые и звуковые раздражения вызывают ответную двигательную реакцию. В основе синдрома лежит нарушение восходящей активирующей системы и ее связей с лимбическими структурами мозга (см. Лимбическая система), что приводит к отсутствию побуждений к действию, затруднению интеграции моторных функций, расстройству памяти (см.).

Частым симптомом поражения Р. ф. и ее связей является расстройство сна. Патология сна (см.) обусловлена либо нарушением функциональных реципрокных взаимоотношений между восходящей активирующей системой и гипногенными синхронизирующими зонами, ответственными за генерацию сна, либо дисфункцией самих гипногенных зон, расположенных гл. обр. в пределах лимбико-ретикулярного комплекса.

Расстройства сна могут быть в виде повышенной сонливости (гиперсомнии) и разнообразных нарушений ночного сна (инсомнии). Гиперсомнии могут быть обусловлены гипофункцией восходящей активирующей системы или гиперфункцией одной из систем механизмов регуляции сна. Гиперсомнические состояния, наблюдаемые при органическом поражении мезэнцефально-диэнцефальной области мозга, являются результатом нарушения функционирования активирующей системы Р. ф. Инсомнии, характеризующиеся бессонницей, трудностями засыпания, частыми просыпаниями, укорочением длительности ночного сна, могут быть обусловлены относительно повышенной функциональной активностью восходящей активирующей системы, а также нарушением функционирования отдельных сомноген-ных областей мозга, ответственных за генерацию фаз быстрого и медленного сна. Такие гипногенные зоны расположены в каудальном отделе мозгового ствола (так наз. синхронизирующая система Дж. Моруцци), в ядрах срединного шва, гипоталамусе. При их патологии наблюдается дезорганизация отдельных фаз сна. Нарушение циклической организации сна без грубых изменений отдельных фаз характерно для патологии интегрирующих аппаратов, регулирующих включение синхронизирующих и десинхронизирующих механизмов сна. К ним относятся отдельные структуры лимбико-ретикулярного комплекса (гипоталамус, зрительный бугор, базальные ядра конечного мозга), а также активирующая таламокортикальная система.

При нарушении функции Р. ф. мозгового ствола может наблюдаться синдром вегетативно-сосудистой дистонии. По данным А. М. Вейна и др. (1981), вегетативно-сосудистые расстройства отмечаются у большинства больных с патологией мозгового ствола. Вегетативные нарушения представлены кардиоваскулярными, вазомоторными и дыхательными расстройствами, к-рые могут иметь симпатико-адреналовую или парасимпатическую направленность (см. Нейроциркуляторная дистония). В основе вегетативных нарушений, возникающих при поражении Р. ф. мозгового ствола, лежит не только дисфункция специфических вегетативных центров (вазомоторного, дыхательного), но и нарушение целостной интегративной функции, необходимой для обеспечения целесообразного адаптивного поведения. Поэтому дыхательные, сердечно-сосудистые и вазомоторные расстройства, наблюдаемые при патологии Р. ф. мозгового ствола, сопровождаются изменениями мышечного тонуса, моторики и секреции внутренних органов, эндокринными нарушениями, изменениями настроения, снижением памяти. Имеется определенная зависимость клин, проявлений веге-тативно-сосудистой дистонии от области поражения Р. ф. мозгового ствола. При нарушении верхних отделов ствола вегетативные расстройства носят симпатическую направленность, могут сопровождаться легкими нейроэндокринными нарушениями. У больных с поражением каудальных отделов ствола выявляется парасимпатическая направленность тонуса вегетативной нервной системы, часто наблюдаются вестибулярные нарушения. Это обусловлено наличием связей Р. ф. с ядрами блуждающего нерва и вестибулярными ядрами.

Изучение физиологии и патофизиологии Р. ф. позволило значительно углубить представления о механизмах развития многих заболеваний нервной системы. Патология восходящей активирующей системы Р. ф. лежит в основе нарушений сознания и коматозных состояний (при острых нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, опухолях, энцефалитах, метаболических расстройствах). Блокада активирующих влияний на кору большого мозга может быть вызвана либо непосредственно самим очагом поражения, локализующимся в мозговом стволе, среднем мозге или гипоталамусе, либо отеком, приводящим к сдавлению, дислокации и вторичным метаболическим расстройствам в этой области.

При коматозных состояниях, обусловленных расстройством метаболизма (напр., при гипогликемии) или интоксикацией лекарственными препаратами (барбитураты, транквилизаторы, адренолитические средства), наблюдается прямое подавление нейронов активирующей ретикулярной системы или блокада адренергических рецепторов синапсов.

Повышение функциональной активности системы бодрствования, проявляющееся патологией сна в виде инсомний, характерно для неврозов. У больных с неврозами (см.) часто наблюдаются также синдром вегетативно-сосудистой дистонии, эмоциональные расстройства, характерные для дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса.

Патология Р. ф. играет определенную роль и в развитии синдрома паркинсонизма (см.). Среди типичных морфологических изменений при этом заболевании часто обнаруживают гибель нейронов Р. ф., обеспечивающей состояние бодрствования. Повышенная сонливость и акинезия при паркинсонизме зависят не только от первичного поражения активирующей системы Р. ф., но и ее блокады за счет функционального усиления тормозных влияний хвостатого ядра на уровне ретику-локорковых связей.

Патология нисходящих влияний Р. ф. играет роль в формировании центральных параличей и парезов, экстрапирамидной ригидности, мио-клоний.

Уточнение функции Р. ф. и выяснение ее роли в развитии патол. нарушений стало возможным на основе широких экспериментальных и клинических исследований. Для изучения функции Р. ф. применяются метод вживления электродов с определением активности клеточных популяций, электроэнцефалографический анализ, морфологические исследования с применением электронной микроскопии (см.), методов гистохимии (см.) и биохимии (см.), в т. ч. изучение нейрохимии медиаторов (см.). В клин, практике широко используются полиграфические методы исследования, включающие одновременно электроэнцефалографию (см.), электроокулографию (см.), электромиографию (см.), электрокардиографию (см.), с помощью к-рых можно дифференцированно определять уровень поражения нервной системы, функциональное состояние восходящих и нисходящих систем Р. ф. и выявить особенности их реагирования на применение различных фармакологических средств.

Лечение

Имеется широкий арсенал фармакологических препаратов, воздействующих на функцию Р. ф. и ее связи с другими образованиями мозга. Селективным действием на активирующую ретикулярную систему обладают барбитураты, к-рые блокируют восходящие импульсы к коре головного мозга. Этот механизм лежит в основе их наркотического и противосудорожного эффектов. Прямое подавляющее действие на восходящую активирующую систему оказывают препараты брома, препараты фенотиазинового ряда (аминазин и др.), нек-рые транквилизаторы (хлордиазепоксид, диазепам, оксазепам, нитразепам), с чем связан их успокаивающий, противо-судорожный и легкий снотворный эффект. Восходящую ретикулярную систему активируют адренергические медиаторы (адреналин, норадреналин), их предшественник L-ДОФА, а также непрямые адреномиметики (кофеин, ниаламид, имизин, амитриптилин, фенамин, меридил, сиднокарб и др.). Эти средства используют в комплексной терапии больных в коматозном состоянии, при повышенной сонливости, депрессиях, астении. Холинергические синапсы ретикулярной формации блокируются центральными холиномиме-тиками (скополамин, амизил, мета-лизил), что приводит к снижению парасимпатических влияний Р. ф. мозгового ствола на внутренние органы. Уменьшение потока симпатических импульсов на периферию может быть достигнуто применением симпа-толитических средств (резерпин, метилдофа), к-рые нарушают образование катехоламинов и активируют тормозные структуры Р. ф. Существуют средства, оказывающие избирательное действие на серотонин-ергические структуры Р.ф. (L-триптофан, дизерил). Эти препараты используют в клинике с целью нормализации сна. Эффект торможения ретикулярных клеток каудального мозгового ствола такими препаратами, как лиорезал, мидокалам, диазепам, используется при лечении больных с повышением мышечного тонуса.

Коррекция синдромологических нарушений Р. ф. является частью комплексной терапии заболеваний нервной системы, в к-рой ведущее место должно отводиться этиологическому и патогенетическому лечению.

Библиография: Амунц В. В. Развитие ретикулярной формации ствола мозга в онтогенезе низшей обезьяны по сравнению с человеком, Арх. анат., гистол. и эмб-риол., т. 71, в. 7, с. 25, 1976, библиогр.; Анохин П. К. Значение ретикулярной формации для различных форм высшей нервной деятельности, Физиол. журн. СССР, т. 43, № 11, с. 1072,1957; о н ж е, Узловые вопросы теории функциональной системы, М., 1980; Б р о д а л А. Ретикулярная формация мозгового ствола, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Бейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга, М., 1974; Вейн А. М. и С о л о в ь е в а А. Д. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция, М., 1973, библиогр.; Вейн А. М., С о л о в ь е в а А. Д. и Колосова О. А. Вегетососудистая дистония, М., 1981, библиогр.; Д е-м и н H. Н., Коган А. Б. и М о и-сеева Н. И. Нейрофизиология и нейрохимия сна, Л., 1978; Жукова Г. П. Нейронное строение и межнейронные связи мозгового ствола и спинного мозга, М., 1977, библиогр.; Косицын Н. С. Микроструктура дендритов и аксодендри-тических связей в центральной нервной системе, М., 1976; М э г у н Г. Бодрствующий мозг, пер. с англ., М., 1961; Ретикулярная формация мозга, под ред. Г. Г. Джаспера и др., пер. с англ., М., 1962; Росси Д. Ф. и Ц а н к е т-т и А. Ретикулярная формация ствола мозга, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Свядощ А. М. Неврозы, М., 1982; Структура и функция ретикулярной формации и ее место в системе анализаторов, под ред. С. А. Саркисова, М., 1959; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vin-ken a. G. W. Bruyn, v. 1, Amsterdam a. o., 1975; Meessen H. u. Olszewski J. Cytoarchitektonischer Atlas des Rautenhirns des Kaninchens, Basel - N. Y., 1949; M o r u z z i G. a. M a- g o u n H. W. Brain stem reticular formation and activation of E E G, Electroen-ceph. clin. Neurophysiol., v. 1, p. 455, 1949; Neurological pathophysiology, ed. by S. G. Eliasson а. о., N. Y., 1978; О 1 s-zewski J. The cytoarchitecture of the human reticular formation, в кн.: Brain mechanisms and consciousness, ed. by E. D. Adrian a. o., p. 54, Oxford, 1954, bibliogr.; Purpura D. P., Me Murtry J. G. a. Maekawa K. Synaptic events in ventrolateral thalamic neurons during suppression of recruitfing responses by brain stem reticular stimulation, Brain Res., v. 1, p. 63, 1966; R a-mon у Cajal S. Histologie du sys-teme nerveux de l’homme et des vertebres, t. 1-2, Madrid, 1952-1955; The reticular formation revisited, ed. by J. A. Hobson а. М. A. B. Brazier, N. Y., 1980, bibliogr.

В. В. Амунц, В. Г. Скребицкий, В. Н. Шелихов; Л. О. Бадалян (невр.).